文/陈根
在今天，疫情后的血栓问题，已经成为了一个社会普遍关注的健康问题。为什么会有这么多明星名人突发去世？为什么我们感觉身边心梗脑梗的人变多了？其实都和疫情后血栓风险相关。
而疫情后血栓问题，最大的一个隐患，就是前期没症状，可能看起来人还好好的，一开始只是觉得疲惫、乏力，但有一天血栓就突然堵塞心脑血管了。
那么为什么会这样？一篇发表在《血栓与血液》杂志的研究给出了答案。
研究人员发现，新冠病毒在进入人体后，病毒上的刺突蛋白会直接干扰血液系统，尤其是影响血小板的功能。
血小板本身的作用，就是负责在受伤时止血。正常情况下，血小板保持一个平衡状态，不会随便聚集，只有在血管破损时才会被激活。但科学家在实验室发现，新冠患者体内的血小板即使在没有伤口的情况下，也表现出高度激活状态。这种异常的血小板非常容易聚集成团，形成血栓。而这种现象，和新冠病毒刺突蛋白的干扰密切相关。
具体来说，在健康状态下，血小板的活性受到体内两种物质的调控。一种是一氧化氮（NO），它有助于让血管保持舒张，同时抑制血小板的异常聚集。另一种是活性氧（ROS），这种物质在正常情况下参与细胞内部的信号传递，但当ROS过量时，会变成一种破坏性分子，导致细胞压力升高，造成炎症，并促进血栓的形成。
研究发现，在新冠感染后，刺突蛋白会让血小板内部的NO水平下降，而ROS水平异常升高。这就意味着血小板处在一个危险的状态，一方面缺乏NO的抑制，另一方面ROS不断刺激它变得更加活跃，最终失去控制，促成血栓的发生。
而且刺突蛋白不止刺激血小板本身，刺突蛋白同时也会影响血管内皮细胞。这些内皮细胞平时像一个保护层，维持血管内壁光滑、健康，防止血小板直接接触血管内壁而激活。可刺突蛋白的干扰，会让这些内皮细胞受到损伤，变得粗糙、功能紊乱。这种损伤会让血小板更容易在血管内被激活，形成血栓。这一系列变化形成了一个恶性循环。
今天很多人，虽然觉得身体里新冠病毒已经清除了，但其实，血浆中仍然含有一些刺突蛋白的残留，或者产生了一些长时间存在的炎症因子，这些因子依然能够让血小板保持在一个激活、易聚集的状态。这就是了为什么一些人会在阳康之后仍然出现心血管事件，比如心肌梗死、脑梗、中风等。
而且，这个风险在中老年人、肥胖人群、糖尿病患者这些群体里会更严重。这些人本身血管功能就已经受到影响，再叠加刺突蛋白带来的血管损伤和血小板功能紊乱，更容易加剧血栓风险。
后疫情时代，如何修复身体创伤？欢迎添加微信，进入专属群，获得更多资讯交流与独家调理方案
